Jak zkontrolovat nadledvinky vašeho psa?

Autoři): NA. IGNATENKO, kandidát veterinárních věd, člen Evropské dermatologické společnosti, člen Evropské endokrinologické společnosti, Kyjev
Časopis: №2 -2017
UDC: 619:616.45:636.7 Hypoadrenokorticismus je neobvyklá endokrinní patologie u psů. Příčinou je ve většině případů idiopatická atrofie kůry nadledvin. Klinické příznaky jsou různé, ale ne typické a zahrnují anorexii, apatii, zvracení, průjem, kolaps a ve většině případů poruchy elektrolytů. Diagnostika je možná pouze provedením stimulačního testu adrenokortikotropním hormonem (ACTH). Léčba by měla zahrnovat gluko- a mineralokortikoidy. Addisonova krize je život ohrožující stav vyžadující intenzivní péči. Dlouhodobá terapie je úspěšná, prognóza je příznivá. Hypoadrenokorticismus je vzácné endokrinní onemocnění u psů. Důvodem je ve většině případů idiopatická atrofie kůry nadledvin. Klinické příznaky jsou různé, ale ne typické, zahrnují anorexii, letargii, zvracení, průjem, kolaps a ve většině případů poruchy elektrolytů. Diagnostika může provádět pouze stimulační test s ACTH. Léčba by měla zahrnovat gluko a mineralokortikoidy. Addisoncrisis je život ohrožující stav vyžadující intenzivní péči. Dlouhodobá léčba onemocnění je úspěšná, prognóza je příznivá. úvod Hypoadrenokorticismus je neobvyklý stav u psů a extrémně vzácný stav u koček. K jeho klinickému rozvoji dochází, když je zničeno více než 80 % kortikální tkáně a je nedostatek glukokortikoidů a mineralokortikoidů. Klinický obraz není typický, takže je obtížné tento stav u psů rozpoznat, diagnostikovat a léčit. Etiologické faktory Hypoadrenokorticismus může být primární, sekundární a extrémně vzácně terciární. V případě primárního hypoadrenokorticismu je příčina skryta v narušení činnosti nadledvin. V závislosti na stupni dysfunkce nadledvin může být typická nebo atypická. V případě sekundárního hypoadrenokorticismu je buď narušena funkce hypofýzy, která produkuje ACTH, nebo iatrogenní faktory narušují fungování. V případě terciárního hypoadrenokorticismu dochází k poruchám na úrovni hypotalamo-hypofyzární osy. Nejčastější příčinou Addisonovy choroby u psů a koček, stejně jako u lidí, je autoimunitní destrukce všech tří vrstev kůry nadledvin nebo jejich idiopatická atrofie. Ve vzácných případech může být onemocnění spojeno s následky úrazu nebo systémovými onemocněními, jako jsou koagulopatie, amyloidóza, systémové mykózy (kryptokokóza, histoplazmóza, blastomykóza). U lidí je tuberkulóza také častou příčinou hypoadrenokorticismu, který vede ke granulomatóznímu zánětu a destrukci nadledvinové tkáně. U psů byl popsán klinický případ hypoadrenokorticismu v důsledku infiltrace nadledvin buňkami lymfomu. Lidé mají často kombinaci několika endokrinních patologií: více než 50 % lidí s Addisonovou chorobou má další endokrinní patologie. Nejčastěji jde o kombinaci hypoadrenokorticismu, hypotyreózy a diabetes mellitus. Kombinace hypoadrenokorticismu a hypotyreózy, Schmidtův syndrom, se vyskytuje také u psů, ale mnohem méně často než u lidí, asi ve 4 % případů. Mělo by být podezřelé u psů s Addisonovou chorobou a výrazně zvýšenými hladinami cholesterolu, bradykardií a symetrickou nezánětlivou alopecií. Všechny tyto znaky nejsou typické pro hypoadrenokorticismus. Při primárním typickém hypoadrenokorticismu budou výrazné poruchy elektrolytů. Při primárním atypickém hypoadrenokorticismu nebudou v době diagnózy zjištěny poruchy elektrolytů. „Atypický Addison“ bez poruch elektrolytů se vyskytuje u 10 % pacientů s primárním hypoadrenokorticismem. Postupem času (někdy během několika let) se však u těchto pacientů mohou rozvinout příznaky nedostatku mineralokortikoidů. Iatrogenní primární hypoadrenokorticismus může nastat při užívání léků působících na kůru nadledvin – mitotanu a trilostanu, které mají na tuto oblast selektivní cytotoxický účinek. Zona fasciculata nadledvinek je náchylnější k vlivu mitotanu (trilostanu), nicméně v některých případech má užívání těchto léků výrazný vliv na zona glomerulosa, což vede k nedostatku mineralokortikoidů – Addisonovy příznaky. Když dojde k nekróze všech tří vrstev kůry nadledvin, zvířata vyžadují celoživotní terapii jak glukokortikoidy, tak mineralokortikoidy. Vetoril je selektivněji působící lék na kůru nadledvin, jeho užívání však může vést k nekróze kůry nadledvin (může být reverzibilní i nevratné) a doživotní substituční léčbě glukokortikoidy a mineralokortikoidy. Sekundární hypoadrenokorticismus vzniká v důsledku nedostatečné sekrece ACTH. To vede k atrofii zona fasciculata a reticularis a absence sekrece glukokortikoidů (a sekrece mineralokortikoidů) zůstává intaktní. Příčinou může být trauma, novotvary hypofýzy, sekundární destrukce v důsledku zánětlivého procesu. Příčinou sekundárního iatrogenního hypoadrenokorticismu může být syndrom náhlého vysazení steroidů při dlouhodobém užívání nebo vysokodávkované terapii glukokortikoidy. Ve velmi vzácných případech je pozorován idiopatický izolovaný defekt sekrece ACTH. V těchto případech nejsou pozorovány žádné poruchy elektrolytů, protože sekrece aldosteronu zůstává normální. Terciární hypoadrenokorticismus, způsobený poruchou sekrece CRH (hormon uvolňující kortikotropin) z hypotalamu, je u lidí hlášen extrémně zřídka. U psů vede nedostatek CRH k nedostatku ACTH a vyvolává sekundární hypoadrenokorticismus. Klinický obraz Hypoadrenokorticismus se může vyskytnout u psů jakéhokoli věku a pohlaví, ale větší predispozice k němu mají zvířata mladého a středního věku, častěji feny (podle většiny výzkumníků v 69 % případů). Nejčastěji jsou k hypoadrenokorticismu náchylná zvířata ve věku 4 až 6 let, ale onemocnění se může vyskytnout jak u mladých jednoletých zvířat (hypoadrenokorticismus byl popsán u 2měsíčního štěněte), tak u starších psů starších 10 let. Nejnáchylnějšími plemeny jsou kolie, dogy, pudlové, westwyland teriéři, border kolie, rotvajleři a baseti. Genetická predispozice byla prokázána u standardních pudlů, leonbergerů a border kolií. Je zřejmé, že neexistuje žádný vztah mezi velikostí plemene a výskytem onemocnění. Klinické příznaky tohoto onemocnění nejsou charakteristické, mohou se vyskytovat u mnoha jiných patologií, což velmi často klame praktického lékaře, který se rutinně nepodílí na léčbě endokrinních pacientů. S pacienty se zachází jako se zvířaty, která trpí gastrointestinálními poruchami nebo selháním ledvin. Dalším bodem, který se liší od většiny běžných endokrinních patologií, u kterých má onemocnění tendenci k trvalé progresi (hyperadrenokorticismus, hypotyreóza, diabetes mellitus atd.), je to, že ve 25–43 % případů bude onemocnění intermitentní. Klinické příznaky se objeví, zmizí a po nějaké době se znovu objeví, což opět uvádí veterináře v omyl o chronické gastrointestinální infekci nebo onemocnění ledvin. Náhlost nástupu klinických příznaků a závažnost průběhu se také u jednotlivých pacientů liší. Špatná chuť k jídlu, periodické zvracení, regurgitace, letargie, apatie, hubnutí, třes, příznaky polydipsie-polyurie (PD-PU), bolest břišní stěny při palpaci jsou příznaky hypoadrenokorticismu. Nemusí být přítomny neustále, během symptomatické terapie vymizí a znovu se vracejí. U některých pacientů může dojít k progresi onemocnění. Všechny uvedené projevy budou charakteristické pro atypický hypoadrenokorticismus, který probíhá bez poruch elektrolytů, a ještě obtížnější bude jeho identifikaci. Změny životního stylu, stěhování, výstava, studium ve „psí škole“ nebo dokonce návštěva veterináře – všechny události, které způsobují stres, mohou vyvolat projevy nemoci. U pacientů s hypoadrenokorticismem byly popsány také hemoragické gastroenteritidy, šokové a kolaptoidní stavy a křeče. Bradykardie u pacienta s příznaky šoku je důvodem k podezření na hyperkalemii, a tedy na Addisonovu krizi. Vědci porovnávali pacienty s „typickým“ hypoadrenokorticismem s abnormalitami elektrolytů (nedostatek mineralokortikoidů) s pacienty s „atypickým“ hypoadrenokorticismem (nedostatek glukokortikoidů) bez abnormalit elektrolytů a nepozorovali žádné rozdíly v prezentaci onemocnění nebo výskytu klinických příznaků. Ale pacienti s deficitem glukokortikoidů byli v průměru starší než pacienti s deficitem mineralokortikoidů. Hypotenze, která je běžná u 90 % lidí trpících Addisonovou chorobou, je u psů pozorována velmi zřídka, většinou se projevuje příznaky těžkého šoku. Je však zapotřebí více studií u pacientů s hypoadrenokorticismem. Tabulka 1 ukazuje symptomy, se kterými se setkávají pacienti s hypoadrenokorticismem, v sestupném pořadí podle frekvence projevů. Z tabulky vyplývá, že všechny tyto příznaky nejsou pro toto onemocnění ojedinělé, navíc se budou častěji vyskytovat u gastrointestinálních poruch – zvracení a průjmu, srdeční choroby, onemocnění ledvin, v případě hepatitidy a pankreatitidy. STŮL 1. Klinické projevy hypoadrenokorticismu u psů v pořadí četnosti výskytu Tabulka 1.

Klinické projevy	Procenta
Letargie/deprese	95
Anorexie	90
Zvracení	75
Slabost	75
Потеря веса	50
Dehydratace	45
Průjem	40
Sbalit	35
Předběžná odpověď na terapii	35
Podchlazení	35
Zpomalení doby doplňování kapilár	30
Polydipsie-polyurie	25
Melena	20
Slabý puls	20
Bradykardie	18
Bolest břišní stěny	8
Ztráta vlasů	5

Laboratorní abnormality Je velmi důležité odebrat krev pro testování před zahájením infuzní terapie a ještě více před použitím steroidů. Laboratorní abnormality u pacientů s hypoadrenokorticismem jsou uvedeny v tabulce 2. Tabulka 2. Laboratorní abnormality u pacientů s hypoadrenokorticismem podle Kirka

Laboratorní abnormality	Procenta
poměr na:k

„Klasické“ laboratorní abnormality charakteristické pro hypoadrenokorticismus jsou hyperkalémie a hyponatremie. Poměr těchto elektrolytů je Na:K

1. Hypoadrenokorticismus.

2. Nemoci ledvin a močového ústrojí. A. Primární akutní renální selhání. B. Terminální stadium chronického selhání ledvin v oligurické nebo anurické fázi. B. Blokáda močové trubice trvající déle než 24 hodin. D: Urethroperitoneum (únik moči do dutiny břišní).

3. Těžké selhání jater. A. Cirhóza. B. nádory jater.

4. Těžké gastrointestinální poruchy. A. Parazitární infekce. B. Salmonelóza. B. Virové infekce (parvovirová infekce). D. Dilatace žaludku. D. Malabsorpční syndrom. E. Perforace duodena.

5. Těžká metabolická nebo respirační acidóza. A. Diabetická ketoacidóza. B. Pankreatitida.

6. Pleurální výpotky. A. chyle. B. opakované drenáže dutin v důsledku chronických výpotků.

7. Městnavé srdeční selhání (hyponatremie).

8. Masivní destrukce tkáně. A. Syndrom komprese tkáně. B. Rozsáhlé infekce. B. Hemolýza.

9. Primární polydipsie (provázená hyponatrémií).

10. Artefakty. A. Hyperkalémie způsobená skladováním séra nebo hemolýzou, zejména u akit. B. Extrémní leukocytóza nebo trombocytóza. B. Hyponatremie způsobená lipémií.

Většina pacientů s hypoadrenokorticismem bude mít hladiny sodíku pod 135 mmol/l a draslíku nad 5 mmol/l. Poměry Na:K

– paraziti, kteří infikují kůži;

3. Neparazitární dermatologická onemocnění.

4. Mastocytomy, stejně jako jiné novotvary.

Cushingova choroba (hyperadrenokorticismus) vzniká v důsledku chronické produkce příliš velkého množství steroidních hormonů (glukokortikoidů). U zdravého psa produkuje hypofýza hormon ACTH, který stimuluje nadledvinky, což způsobuje produkci glukokortikoidních steroidních hormonů. Glukokortikoidy jsou nezbytné pro fungování mnoha systémů v těle. Pokud se něco pokazí v hypofýze nebo nadledvinkách a vytvoří se příliš mnoho glukokortikoidů, začne se rozvíjet Cushingova choroba.

Cushingova choroba se může vyvinout z problémů v hypofýze (hyperadrenokorticismus závislý na hypofýze) nebo patologie nadledvin (obvykle útvar uvnitř žlázy). Cushingův syndrom hypofýzy je nejčastější formou onemocnění. 80 – 90 % psů malých plemen s Cushingovou chorobou trpí hyperadrenokorticismem hypofýzy. Přibližně 50 % psů velkých plemen s Cushingovou chorobou má také problémy související s hypofýzou a u 50 % je příčina onemocnění v nadledvinách. Nádor v nadledvince může být benigní nebo maligní.

U psa se může Cushingův syndrom rozvinout v jakémkoli věku, ale nejčastěji se toto onemocnění vyskytuje u psů středního a vyššího věku. Psi malých plemen onemocní častěji než psi velkých plemen.

Nejčastěji se onemocnění vyskytuje u kokršpanělů, pudlů, jezevčíků, bostonských teriérů, boxerů a bíglů.

Známky Cushingova syndromu u psů

Psi s Cushingovou chorobou mohou mít několik různých příznaků, ne všechny jsou vždy přítomny.

Mezi běžné příznaky Cushingovy choroby patří:

• Zvýšený příjem tekutin a močení (polydipsie a polyurie);
• Zvýšená chuť k jídlu;
• Poklesnutí břicha v důsledku zvýšení velikosti jater (hepatomegalie) a oslabení břišních svalů;
• Snížení svalové hmoty;
• Opakující se infekce močových cest;
• Tenká kůže náchylná k infekcím;
• Ztráta srsti (plešatost), často symetricky po stranách těla psa;
• Dýchavičnost
• Urolitiáza s tvorbou oxalátů;
• Letargie.

Diagnóza Cushingovy choroby u psů

Cushingova choroba je velmi obtížně diagnostikovatelná. Existuje několik testů, které lze provést k diagnostice nebo vyloučení hyperadrenokorticismu.

Chemie krve: Analýza jaterních enzymů. Alkalická fosfatáza je obvykle významně zvýšená.

Poměr kortizol/kreatin a moč: Jedná se o test, který lze použít k vyloučení Cushingovy choroby. Test se nejlépe provádí sběrem moči doma poté, co byl pes několik dní „bez stresu“. Pokud je poměr normální, pak je nepravděpodobné, že by váš mazlíček měl Cushingovu chorobu, pokud je poměr vysoký, pak má pes pravděpodobně hyperadrenokorticismus. Tento test nemůže potvrdit diagnózu, ale může být použit k rozhodnutí, zda je třeba provést další diagnostiku Cushingovy choroby.

ACTH stimulace: Jedná se o krevní test, který lze použít k diagnostice Cushingovy choroby. Odebere se úvodní krevní test, poté se podá lék (kosyntropin) a po 1 hodině se provede opakovaný krevní test. Pokud jsou hodnoty normální, váš mazlíček může mít Cushingovu chorobu. Tento test není dokonalý a jsou možné falešně pozitivní výsledky. Falešně negativní výsledky jsou méně pravděpodobné.

Malý dexamethasonový test: další krevní test, který lze použít k diagnostice Cushingovy choroby. Provede se počáteční krevní test, poté se podá dexamethason a krev se odebere ještě dvakrát během následujících 8 hodin. Někdy tento test může odlišit hyperadrenkorismus hypofýzy od problémů v nadledvinách. Bohužel i tento test je nedokonalý a ne vždy odpoví na všechny otázky.

Velký dexamethasonový test se provádí s vyšší dávkou podaného dexamethasonu a někdy je to právě tento sekundární test, který umožňuje přesnou lokalizaci problému.

Ultrazvukové vyšetření Vyšetření břicha může pomoci diagnostikovat Cushingovu chorobu. Nadledvinky se vyšetřují na zvětšení. Pokud je příčina onemocnění lokalizována v hypofýze, pak by měly být zvětšeny obě nadledvinky. Pokud příčina spočívá v nadledvinách, zvětší se pouze jedna z nich. Mnoho psů s Cushingovou chorobou má také zvětšená játra, která se na ultrazvuku jeví jasnější než normálně. Tyto změny v játrech nejsou příčinou onemocnění.

Léčba

Léky používané především k léčbě Cushingovy choroby u psů jsou mitotan a trilostan.

Pacienti s hyperadrenokorticismem jsou vystaveni zvýšenému riziku infekce, protože onemocnění potlačuje jejich imunitní systém. Psi s Cushingovou chorobou mají také zvýšené riziko infekcí močových cest, které zahrnují inkontinenci, malé, časté močení, potíže s močením a krev v moči. Protože imunitní systém nemůže normálně fungovat, psi s Cushingovou chorobou mohou mít asymptomatické infekce močových cest, takže testování moči by mělo být provedeno alespoň dvakrát ročně, jakmile je diagnóza stanovena.

Cushingova choroba také zvyšuje riziko kožních onemocnění. Mezi příznaky kožní infekce patří: zarudnutí, svědění, výtok, otok, zvýšená lokální teplota, bolest.

Psi s Cushingovou chorobou jsou také náchylní k vysokému krevnímu tlaku. Proto by měl být jejich krevní tlak monitorován v době diagnózy a poté alespoň dvakrát ročně.

c) Veterinární středisko pro léčbu a rehabilitaci zvířat „Zoostatus“.
Varšavská dálnice, 125 budova 1. tel. 8 (499) 372-27-37