Jak probíhá těhotenství u koní?

K dnešnímu dni bylo dosaženo významného pokroku v molekulární biologii, genetickém inženýrství a biotechnologii. Metoda umělé inseminace a kultivace embryí in vitro se stává rutinou. Byly zvládnuty způsoby získávání embryonálních kmenových buněk a transgenních zvířat. Tkáňové inženýrství se aktivně rozvíjí.
Všechny tyto oblasti moderní biologické vědy úzce souvisejí s procesem embryogeneze savců, jejichž druhová charakteristika významně ovlivňuje metodiku biotechnologického výzkumu.
Druhově specifickým rysem fyziologie březosti u koní je, že embryo je po opuštění dělohy na dlouhou dobu slabě spojeno s endometriem a lze jej odstranit nechirurgickou metodou (od 6. do 7. 36 dnů těhotenství). Díky této biologické vlastnosti embryonálního období mají koně možnost podrobně studovat ranou embryogenezi, což je u jiných druhů nemožné bez poškození zdraví jedince.
Cílem našeho výzkumu bylo provést morfohistologické studie koňských embryí od 8. do 36. dne prenatálního vývoje a charakterizovat hlavní fáze morfogeneze,
Metodologie výzkumu. Embrya byla získána nechirurgickou metodou od mladých těžkých tažných klisen na farmě VNIIK koumiss, přičemž se stáří embrya počítalo od data ovulace. Výsledný materiál byl fixován ve 4% vodném roztoku formaldehydu a poté vyfotografován v Centru počítačové videoskopie Moskevské státní univerzity pomocí digitálního fotoaparátu Olimpus. Výsledné fotografie byly zaznamenány na laserový disk. Histologické preparáty byly připraveny v Centrální vědecké výzkumné laboratoři Rjazaňské lékařské univerzity za použití standardních metod. Skleněné diapozitivy s histologickými řezy pak byly fotografovány také na Moskevské státní univerzitě. Pomoc při přípravě a dekódování neporušeného a zpracovaného embryonálního fotografického materiálu poskytla M.L. Semenova, docentka katedry embryologie Moskevské státní univerzity
Výsledky výzkumu. Pro morfohistologické studie rané embryogeneze koní bylo získáno 33 embryí ve věku 8 až 36 dnů. Ze všech získaných embryí včetně jejich extraembryonálních částí (membrán) byly připraveny histologické preparáty.
Po analýze vlastního výzkumu jsme došli k závěru, že embryonální období vývoje koňského embrya lze rozdělit do tří podobdob: preneurulace (od okamžiku oplození do 15-16 dnů vývoje), neurulace (od 15-16 dnů až 20-21 dnů) a počáteční fáze organogeneze nebo pozdní embryonální období (21-22 dnů před implantací).
V předneurulačním podobdobí předchází morfologické diferenciaci fáze oplození, štěpení a tvorby blastocyst.
Embrya koní, která jsme získali ve věku 8-11 dnů, byla ve stádiu expandované blastocysty a měla různé průměry. V oblasti embryoblastu dochází k aktivnímu pohybu buněk: zárodečný uzlík se mění na dvouvrstvý zárodečný disk (rozlišuje se epiblast a hypoblast). Stěna blastocysty má také dvouvrstvou strukturu: trofoblast a vrstvu buněk primárního extraembryonálního endodermu. Trofoblast je vrstva hustě zabalených epitelizovaných buněk, to znamená, že jsou určitým způsobem orientovány. Jádra v nich jsou velká. Vnitřní povrch buněk trofoblastu je hladký, vnější povrch je nerovný (pravděpodobně kvůli přítomnosti velkých vakuol pod ním). Primární endoderm představují buňky s vysoce zploštělými okraji, které jsou ve vzájemném kontaktu.
Do 12. dne vývoje jsou buňky trofoblastu obklopující blastocoel zevnitř porostlé endodermem, čímž se dokončí přeměna blastocysty na dvouvrstvý žloutkový váček. Primární endoderm se obecně řídí stejným vzorem jako předchozí embrya. Silně zploštělé okraje buněk jsou v užším kontaktu s trofoblastem.
Od 13. dne vývoje se v důsledku migrace a proliferace buněk objevuje v zárodečném disku primární pruh: objevují se mezodermální buňky a dvouvrstvý zárodečný disk se stává třívrstvým. Stěna žloutkového váčku zůstává stále dvouvrstvá. Buňky podílející se na tvorbě primární zárodečné oblasti migrují primitivním pruhem a tvoří třívrstvý žloutkový váček, objevují se první izolované ostrůvky krvinek.
Do 16. dne pokrývá rychle se vyvíjející mezodermální vrstva více než polovinu žloutkového váčku a dělí se na somatické a splanchnické vrstvy, oddělené coelomickou dutinou. Ve splanchnopleuře jsou viditelné malé krevní cévy.
Od 16. dne vývoje začíná neurulační podobdobí. Vyznačuje se tím, že před primárním pruhem je vytvořena analáž nervového systému ve formě široké desky. Brzy se okraje nervové desky zvednou a vytvoří nervové záhyby. Mezi hřebeny je neurální rýha. Téměř současně se z mezodermu tvoří somiti. Embryo, které jsme získali v tomto věku, má dobře vytvořenou nervovou rýhu s nervovými hřebeny. V blízkosti žlábku se na pravé a levé straně nachází 9 párů somitů. Nervové záhyby cefalické nervové ploténky jsou zesílené. Důležitým rysem této fáze vývoje je přítomnost tří kosočtverců. Objevují se jako malé vychýlení nervových záhybů. Nervová rýha končí anláží primitivního střeva.
18-19 den vývoje se okraje primárních hřebenů uzavřou podél střední čáry a vytvoří se uzavřená neurální trubice. Kraniální a kaudální úseky nervové trubice zůstávají otevřené po dlouhou dobu. Říká se jim přední a zadní neuropóry. Přední neuropór se uzavře 20.–21. den a zadní 21.–22. den. V období neurulace dochází u koňského embrya k tvorbě srdce. V 18. dni vývoje vypadá srdeční analage jako srdeční vak uzavřený v myoepikardiálním jádru. Uvnitř dutiny srdečního vaku jsou krvinky.
21. – 22. den vývoje je neurulace dokončena a začíná aktivní tvorba orgánů – organogeneze. V této fázi se objevují základy končetin a formují se hlavní orgánové systémy. 21denní embryo, které jsme získali, vypadá jako otazník. Neurulace není úplná. Přední neuropór je uzavřen, zadní část páteřního kanálu je otevřená a končí širokým kuželovitým ocasním pupenem. V hlavové části začíná tvorba očních váčků (na ventrální straně váčku), dochází ke vzniku sluchových jamek a dvou žaberních oblouků. Náplasti srdce a jater jsou jasně viditelné.
22denní embryo má tělo ve tvaru C. Hřebeny neurální trubice jsou uzavřeny. Přední a zadní neuropóry jsou uzavřeny. Ledviny předních končetin jsou dobře viditelné. Srdce se skládá ze dvou komor a obsahuje krev. Začne se vyvíjet samotný cévní systém embrya.
Tělo 23 dnů starého embrya je prohnuté do tvaru beraního rohu. V hlavové části jsou patrné 2 páry žaberních oblouků a začátek tvorby třetího. Tvoří se oční váčky. Somitogeneze je pravděpodobně dokončena, protože somity jsou rozšířeny až ke špičce ocasu. Existují ledviny předních a zadních končetin. Srdeční dutina je naplněna krví, velké tělesné cévy a cévní síť mesonefros jsou dobře vyvinuté.
26. den vývoje je tělo zárodku stále prohnuté do tvaru beraního rohu. Přední a střední mozkové vezikuly jsou odděleny centrální rýhou. Optické pohárky s čočkami a třemi páry žaberních oblouků jsou dobře vyvinuté. Ve viscerální části se vytvoří fossa stomodeum (budoucí ústní otvor). Mesonefros je dobře formován a skládá se z řady renálních glomerulů a tubulů. Na ventrální straně těla, mezi ledvinami zadních končetin a ocasem, je patrné analáž močového měchýře.
Tělo 30-36denních embryí má tvar C (mění se pouze úhel okcipitální křivky). Je jasně patrná diferenciace mozkových váčků. Ve viscerální části začíná redukce žaberního aparátu. Vytváří se dutina ústní a nosní otvory. Optické pohárky jsou pigmentované. Ledviny předních a zadních končetin jsou výrazně prodloužené.
Během embryonálního období u koně, na rozdíl od jiných zemědělských druhů. zvířat, placenta funguje hlavně v chorioyologis. Mezi embryonálním vakem a děložní sliznicí není těsné spojení. Specifickým rysem u koní je, že embryonální váček zůstává kulatý během prvních 6-8 týdnů březosti.
Embryo ve věku 22 dnů je zcela uzavřeno v amnionu a nachází se ve středu embryonálního močového měchýře. Reliéfně vystupují vitelinové cévy a sinusová zakončení obklopující amniový vak, tvořící okraj vyvíjejícího se mezodermu. V avaskulární oblasti močového měchýře plodu jsou choriové výrůstky, které jsme poprvé objevili 20. den embryonálního vývoje.
Do 23. dne mezoderm s dobře vyvinutými cévami obklopuje přibližně 2/3 stěny plodového vaku. V avaskulární oblasti neembryonálního pólu, pod sinusovými zakončeními, je dobře patrný choriový pás. Embryo je zcela obklopeno amnionem. V této době se vyvíjející se alantois stává jasně viditelným jako váčkovitá vnější kapsa zadního střeva embrya. Ve stěně allantois jsou vidět krvavé ostrovy.
26. den zabírá nyní dobře vaskularizovaný alantois asi ? objem amniotického vaku; rozbíhá se kolem zadního střeva embrya, rozšiřuje se přes amnion a do extraembryonální dutiny. Stěna alantois a chorionu na embryonálním pólu tvoří allantochorion (fúze těchto membrán není v tomto věku pozorována). Mezoderm nyní pokrývá více než ? stěny membrán, přičemž na neembryonálním pólu zůstává pouze malá nevaskularizovaná oblast.
33denní embryo je uzavřeno v elipsoidní amnii. Allantois zaujímá téměř polovinu celkového povrchu embryonálního vezikula. Embryo se přesune k neembryonálnímu pólu a je připojeno žloutkovým stonkem (budoucí pupeční šňůrou) k regresujícímu žloutkovému váčku. Choriový pás se nachází na přechodu dolní a střední třetiny embryonálního váčku.
Předpokládá se, že do 40. dne je choriový pás zcela oddělen od membrán; na jeho místě zůstává malá vrstva trofoblastu a žloutkového váčku, který tvoří neembryonální pól.

Výkon
Získaná data umožňují významně doplnit a konkretizovat dosavadní informace o procesech morfohistogeneze probíhajících v embryonálním období u koňských embryí. Výzkumné materiály mohou sloužit jako základ pro vytvoření embryologického atlasu koně.

Během březosti dochází v těle klisny k funkční a morfologické restrukturalizaci životně důležitých orgánů. Pokud za vhodných podmínek ustájení a krmení nedochází k odchylkám ve zdravotním stavu nastávající matky, jsou tyto změny ve fyziologických mezích. Ale když rostoucí potřeby mateřského těla a plodu nejsou poskytovány potřebnými živinami, fyziologické procesy jsou narušeny a stávají se patologickými. Tento přechod je urychlen díky aktivaci metabolických procesů a zvýšenému růstu plodu v poslední třetině těhotenství.

Nemoci jsou způsobeny nedostatečnou funkcí kardiovaskulárního a vylučovacího systému, neurohumorálními poruchami a poruchami metabolismu voda-sůl, bílkovin a dalších. Na základě toho by měla být prevence onemocnění březích klisen založena na vytvoření nezbytných podmínek pro péči, krmení a údržbu, zejména na konci březosti.

Nemoci březích klisen lze rozdělit do tří skupin:

1) nemoci, které vznikají a vyvíjejí se v těle matky a přímo souvisejí s těhotenstvím;

2) onemocnění vyvíjející se u plodu a jeho membrán;

3) nemoci doprovázející těhotenství, ale nesouvisející s ním.

Toxikózy březích klisen

Toxikózy představují řadu onemocnění toxické etiologie, které jsou v příčinné souvislosti s těhotenstvím. Termín „toxikóza“ zavedl Freud v prvním desetiletí dvacátého století, ale určité formy toxikózy byly známy mnohem dříve, i když neměly obecný název. Například eklampsie byla známá již v roce 1841. V současné době se pro toxikózu používají jiné názvy: gestóza, dyskrazie, toxémie. Bývají považovány za komplikace těhotenství s poruchami všech typů metabolismu, neurohumorálních spojení a celkovou autointoxikací. Převážně jsou pozorovány funkční odchylky a pouze v těžkých případech dochází k anatomickému poškození jednotlivých systémů a orgánů.

Etiologie. Toxikóza u klisen se může objevit pouze během březosti. Jsou považovány za perverze a porušení složitého mechanismu adaptace těhotného těla na nové podmínky, které vznikají a neustále se mění během těhotenství.

Přímou příčinou poruch fyziologického procesu adaptace mohou být patologické impulsy vycházející z embrya a plodu nebo diskoordinace hlavních nervových procesů v těle. Tak vznikají více či méně hluboké změny metabolismu, funkcí autonomního a centrálního nervového systému, hormonálního, trávicího a vylučovacího systému. V důsledku toho se v nadměrně velkém nebo naopak malém množství produkují hormony, enzymy a elektrolyty charakteristické pro tělo a narušují se jejich fyziologické vztahy. Do celkového oběhu se dostávají nejen konečné neškodné, ale i meziprodukty látkové výměny, které nejsou pro tělo charakteristické mimo těhotenství. Nedostatečně neutralizované a hromadící se v krvi a tkáních působí jako toxiny a způsobují autointoxikaci.

Podle doby výskytu se rozlišuje časná toxikóza, která se vyskytuje v první polovině těhotenství, a pozdní toxikóza, která se vyskytuje v druhé polovině těhotenství. Pozdní toxikóza je pozorována při intoxikaci těla, vícečetném těhotenství, polyhydramniu, hydatidiformním molu atd. Možné jsou také spontánní akce s patologickými faktory, které předcházely těhotenství: například onemocnění jater a ledvin, kardiovaskulárního systému atd., které nesouvisí k těhotenství. To vede k abrupci placenty, podvýživě plodu, jeho smrti, narození mrtvého plodu nebo potratu. Pozdní toxikózy zahrnují vodnatelnost nebo kongestivní edém, nefrózu a nefropatii, hematopatii, eklampsii a retenci.

Patogeneze. V současné době je prokázána existence souvislosti mezi toxikózou a poruchami neurohumorální regulace reprodukčních funkcí. Patologické impulsy z plodu nebo vnitřních orgánů matky vytvářejí ložiska nadměrného vzrušení v mozku. V důsledku toho dochází k narušení metabolismu, zejména sacharidů a tuků, do krve se dostávají středně oxidované produkty a vzniká acidóza. Tělo se dostává do stavu autointoxikace.

V důsledku hyperfunkce nadledvin a zadního laloku hypofýzy je při toxikóze pozorován vaskulární spazmus a velké množství kortikosteroidů se vylučuje močí. Je narušena nejdůležitější role ledvin při neutralizaci vazopresinu a adrenalinu a adrenalin způsobuje zvýšené odbourávání glykogenu v játrech a snižuje jejich vstřebávání glukózy. Snižuje se intenzita krevního oběhu v děloze a uvolňování estrogenu a progesteronu.

Léčba. Léčba toxikózy by měla být zaměřena na odstranění základní příčiny, a proto by měla být předepsána po důkladném odebrání anamnézy a co nejpřesnější diagnóze. Bohužel v „terénních“ podmínkách je léčba neurohumorálních poruch téměř nemožná, ale v každém případě je nezbytná vyvážená, výživná výživa a pohyb.

Edém březích klisen

Edém březích klisen je hromadění tekutiny (transudátu) v podkoží, v oblasti končetin, vulvy a přední stěny břišní. Menší otok je považován za normální a nevyžaduje zásah, ale ve druhé polovině těhotenství se může rozšířit a ohrozit život plodu. Takové stavy jsou způsobeny srdečním selháním nebo renální dysfunkcí při stanovení diagnózy.

Etiologie. Bezprostřední příčinou edému je zvýšení porozity kapilár pro krevní plazmu a hydrofilita podkoží v důsledku hromadění chloridů v pojivové tkáni, difúze tekutin a zvýšeného osmotického tlaku.

Oblasti edému, na rozdíl od edému zánětlivé povahy, jsou nebolestivé, studené, těstovité a namodralé.

Léčba. Pokud je otok menší, je třeba zabránit jeho dalšímu šíření. Pokud je otok rozsáhlý, pak je nutné omezit spotřebu vody a soli. Cvičení ukázáno. Hlavním úkolem ošetřujících specialistů je přivést zvíře k porodu. Předepisujte střední dávky kardiologických léků (kafr 20% roztok oleje, 30 ml subkutánně; 25% roztok cordiaminu, 15 ml subkutánně), diuretika – theobromin, eufilin, diuretin, 1-2 g na 100 kg živé hmotnosti. Přísně intravenózní 10% roztok chloridu vápenatého (20-30 mg).

Nefropatie

Nefropatie je funkční porucha ledvin doprovázená zvýšením permeability přímých renálních tubulů pro albumin, což má za následek výskyt bílkovin v moči. (Protein v moči se také objevuje při zánětlivých procesech v glomerulech a Shumlyansky-Bowmanově pouzdru – glomerulonefritida a při některých infekčních onemocněních. – Ed.). Nefropatie je považována za další fázi toxikózy. Vysoká permeabilita přímých renálních tubulů je způsobena degenerativními změnami, které se vyznačují zakaleným otokem, proteinovou a tukovou degenerací. Mírné formy se vyskytují s nejasným klinickým obrazem a nejsou zaznamenávány nebo detekovány příliš pozdě podle obsahu bílkovin v moči. Když se taková moč vaří nad plamenem hořáku, vytvoří se ve zkumavce bílá sraženina. Při mikroskopování sedimentu se nalézají hyalinní a zrnité válce. Zhoršení celkového stavu se projevuje depresemi, urémií, částečnou ztrátou zraku, porodem mrtvého dítěte.

Léčba. Snižte množství pitné vody, prohřívejte oblast ledvin, masírujte oteklá místa a předepište si projímadlo. Indikovány jsou 20% roztoky kofeinu, 10-20 ml subkutánně, octan draselný, eufilin, 40% roztok hexamethylentetraminu, 30-50 ml intravenózně, dále 40% roztok glukózy s kyselinou askorbovou (300-400 ml), Kamagsol G (100 -200 ml) nebo 10% roztok glukonátu vápenatého (150-200 ml). U nervových poruch se používají trankvilizéry, 2,5% roztok aminazinu, 10-20 ml intramuskulárně, 10% roztok bromidu sodného, ​​10 ml intravenózně na 100 kg živé hmotnosti po dobu 4-6 dnů v řadě a vitamíny a mikroelementy perorálně.

Hepatopatie

Hepatopatie je porucha funkce jater způsobená dystrofickými změnami s příznaky žloutenky. Intenzita výskytu příznaků žloutenky odráží závažnost patologických změn v játrech.

Etiologie. Predisponujícím faktorem je nedostatek sacharidového krmiva, vitamínů A a D ve stravě na pozadí nekvalitního koncentrovaného krmiva. Ztráta chuti k jídlu je kombinována s depresí, bolestmi jater, kómatem nebo vzácnými záchvaty.

Léčba. Jsou přijímána opatření k vyvážení stravy v souladu s fyziologickým stavem. Pokud si klisna zachová chuť k jídlu, pak zvyšte obsah sacharidů a snižte množství obilného krmiva na normál a předepište přípravky s vitamínem A v oleji. Indikovaný 25% roztok síranu hořečnatého intravenózně nebo intramuskulárně 2x denně do 100 ml, 40% roztok hexamethylentetraminu, 40% roztok glukózy s kyselinou askorbovou nebo inzulínem, 10% roztok kyseliny glutamové pro zlepšení funkce jater, hemodez nebo aminopeptid (500 ml) v kapátku. Používá se také symptomatická léčba. Pro srdeční slabost – 20% roztok kofeinu, 2% roztok papaverinu, pro enteritidu – tanin, tanalbin nebo dubová kůra 10-20 g perorálně.

Eklampsie

Eklampsie se objevuje náhle, bez jakýchkoliv varovných příznaků a je považována za vysoký stupeň toxikózy. Je charakterizován komplexem patologií, ve kterých jsou nejvýraznější opakované konvulzivní záchvaty. U klisen se eklampsie vyskytuje vzácně, hlavně při hříběti nebo po něm.

Etiologie. Předpokládá se, že eklampsie nastává z nadměrné konzumace kuchyňské soli, z nadbytku jiných minerálních solí a intoxikace produkty rozkladu lochie (sapremie). Jako nejpravděpodobnější důvod se jeví zvýšení citlivosti matky na toxické faktory: metabolické produkty plodu a placenty, rozkládající se klky a lochie.

Charakteristické klinické příznaky začínají konvulzivními záchvaty, které se objevují na pozadí předchozí nefropatie. Je zaznamenán strach, nejistá chůze, nedostatečná koordinace pohybů, náhlý pád a záchvat klonických křečí. Brzy křeče ustanou, klisna se zhluboka nadechne a z tlamy jí vytéká pěna. Po několika minutách se puls obnoví, cyanóza zmizí, všechny abnormality zmizí a funkce se obnoví.

Záchvaty se objevují periodicky. Jsou možné komplikace ve formě mozkových krvácení, plicního edému a aspirační pneumonie.

Léčba. Nemocné zvíře je přemístěno do stáje se zatemněnými okny a opatřené hustou podestýlkou. První den je indikována hladová dieta. Po záchvatech se předepisuje chloralhydrát 10-20 g v 10% roztoku nebo s klystýrem v mukózním odvaru, intramuskulárně 25% roztok síranu hořečnatého 2-4krát denně, 100-200 ml, intravenózně roztoky glukózy nebo vápníku glukonát , 5% roztok hydrogenuhličitanu vápenatého do 500 ml, hemodez, polyglucin, kokarboxyláza 200 mg, oxygenoterapie, pro detoxikaci – 20% roztok glukózy 400 ml, 0,5% roztok novokainu 200 ml a inzulín 15 jednotek. Pro jednu injekci se intramuskulárně podává 2,5% roztok aminazinu jako trankvilizér.

Vklad

Prenatální kongesce (paraplegie) je charakterizována poškozením vazivového a nervosvalového aparátu zadních končetin nebo funkčním přetížením těchto partií, v důsledku čehož se klisna několik dní před porodem nedokáže postavit na nohy.

Etiologie. Za příčiny jsou považovány zhmoždění nervových pletení a kmenů lumbosakrálních nervů, komprimované plodem nebo více plody během vícečetného těhotenství. Tento stav odezní s koncem těhotenství.

Prognóza závisí na době rozvoje a počátku onemocnění a také na organických změnách, které se mohou vyskytnout v nervosvalovém systému záďových a pánevních končetin. Smrt je možná na proleženiny, sepsi, intoxikaci a srdeční selhání.

Léčba. Klisna se opatří hustou podestýlkou, promasíruje se záď, boky a končetiny, periodicky se převrátí, zhotoví se opěrný obvaz břišní stěny, ozáří se křemennými lampami nebo KUV a přidá se 5 ml vitamínů A a D (nebo trivitaminu) se aplikují subkutánně. K prevenci proleženin – intramuskulárně v oblasti zádi na 4-5 bodech, 1 ml 0,5% roztoku veratrinu, intravenózně roztoku glukonátu vápenatého nebo 40% roztoku glukózy s kyselinou askorbovou. Do stravy se zavádějí mikroelementové a minerální doplňky, ryby, krev, masokostní moučka – 20% roztok kafrového oleje;

Mezi choroby březích klisen patří kromě toxikózy také mimoděložní březost, děložní kýla, děložní krvácení (hematometra) a předčasný porod.

Kolonu vede Sergey Minsky

Akademie veterinárního lékařství.